چند روز پیش در نیوساینتیست یک مقاله‌ی جالب خوندم. البته مقاله طولانی بود (دقیقن ۲۵۱۳ واژه)، ولی من سعی می‌کنم یک خلاصه‌ی کلی و غیردقیق از اون را بنویسم. سوآل کلی این هست: آیا نوشیدن آب سنگین یا به‌طور کلی خوردن موادی که حاوی ایزوتوپ‌های سنگین عناصر هستند باعث افزایش طول عمر انسان می‌شه؟ سوآل یک کم مشکوک هست، نه؟ پس بگذارید اول کمی مقدمه بگم.

آب سنگین به معنی آب حاوی املاح معدنی نیست. آب سنگین یعنی آبی که به جای هیدروژن معمولی (H2O) از دوتریوم (D2O) درست شده باشه. اتم هیدروژن از یک پروتون در هسته و یک الکترون درست شده. دوتریوم ایزوتوپی از هیدروژن است که در هسته علاوه بر پروتون، یک نوترون هم داره. حالا فرق هیدروژن و دوتریوم چه هست؟ مهم‌ترین فرق‌شان این است که دوتریوم چگالی بیش‌تری داره. به‌هم‌این خاطر چگالی آب سنگین بیش‌تر از آب معمولی هست. برای مثال یخ درست‌شده از آب سنگین در آب معمولی فرو می‌ره. به هم‌این ترتیب می‌شه درباره‌ی سایر ایزوتوپ‌های سنگین صحبت کرد. هسته‌ی اتم کربن معمولی از شش پروتون و شش نوترون درست شده ولی کربن ۱۳ به جای شش نوترون، هفت نوترون داره. دقیقن مثل دوتریوم، کربن ۱۳ چگال‌تر از کربن معمولی هست. اما چگالی تنها فرق ایزوتوپ‌های مختلف نیست. یک فرق دیگر ایزوتوپ‌های سنگین این است پیوندهای شیمیایی قوی‌تری درست می‌کنند. مثلن برای تجزیه‌ی‌ مولکول آب سنگین باید انرژی بیش‌تری صرف کرد. نتیجه این که ایزوتوپ‌های سنگین واکنش‌های شیمیای را کند می‌کنند.

بدن ما عمدتن از آب و مولکول‌های آلی حاوی کربن درست شده. حالا این سوآل پیش می‌آید که اگر به جای آب معمولی از آب سنگین و به‌جای غذاهای حاوی کربن معمولی، غذاهای حاولی کربن ۱۳ بخوریم چی می‌شه؟ هم‌آن‌طور که در بالا گفتم، حضور ایزوتوپ‌های سنگین باعث کم شدن سرعت واکنش‌های شیمیایی و در نتیجه تغییر متابولیسم بدن میشه. این تغییر ممکنه فرآیند پیری را آرام‌تر کنه.

معروف‌ترین تئوری در مورد فرآیند پیری، تئوری رادیکال‌های آزاد هست. طبق این تئوری، پیری به‌خاطر این رخ می‌ده که رادیکال‌های آزاد به سلول‌های بدن حمله می‌کننه و به تدریج اون‌ها را تخریب می‌کنند. رادیکال‌های آزاد اغلب ترکیبات حاولی اکسیژن هستند. وقتی که این رادیکا‌های آزاد به چیزی می‌رسند، اون را اکسید و خراب می‌کنند. مثلن وقتی رادیکال‌های آزاد به مولکول DNAی یک سلول برسند، ممکن است باعث سرطان بشوند. درنتیجه یکی از راه‌های جلوگیری از پیری یا سرطان حذف رادیکال‌های آزاد از بدن است. به‌هم‌این خاطر هست که ادعا می‌شه مواد آنتی‌اکسیدان (مثل شراب قرمز یا آب انار) برای جلوگیری از پیری خوب‌اند. اما تنها راه مقابله با رادیکا‌های آزاد استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها نیست. یک راه دیگر این است که سلول‌های بدن را در مقابل رادیکال‌های آزاد مقاوم کنیم. ایزوتوپ‌های سنگین این کار را می‌کنند.

فرض کنید مولکول‌های پروتئین را به جای هیدروژن و کربن ۱۲ با دوتریوم و کربن ۱۳ بسازیم. نتیجه پروتئنی می‌شود که در مقابل رادیکال‌های آزاد مقاوم‌تر است چون پیوند‌های شیمایی قوی‌تر دارد و سخت‌تر اکسید می‌شود. به هم‌این ترتیب می‌شه یک مولکول DNA ساخت که در مقابل رادیکال‌های آزاد و سرطان مقاوم باشه. البته این‌ها همه فعلن در حد حدس و گمان است؛ ضمن این که مقدار زیاد ایزوتوپ‌های سنگین در بدن می‌تواند خطرناک باشد چون متابولیسم طبیعی بدن را مختل می‌کند.

یک چیزی جالب هم که من نمی‌دونستم این بود که طبیعت از این استراتژی استفاده می‌کنه. ظاهرن وقتی مادر باردار است، مقدار زیادی کربن ۱۳ از بدن مادر به بدن جنین منتقل می‌شه. در نتیجه غلظت کربن ۱۳ در بدن جنین خیلی بیش‌تر از غلظت اون در یک آدم متوسط است در حالی که غلظت کربن ۱۳ در بدن مادر خیلی کم‌تر است. این پدیده می‌تونه یک دلیل تکاملی داشته باشه. بعضی سلول‌های بدن مثل سلول‌های عصبی برای تمام عمر با انسان می‌مانند و تجدید نمی‌شوند. بنابراین ممکن است بدن جنین با جذب حجم بیش‌تری از کربن ۱۳ بخواهد که سلول‌های باکیفیت‌تر درست کنه. البته من به این فکر می‌کردم که با این وضع درصد کربن ۱۳ در سلول‌های عصبی باید بیش‌تر از سایر سلول‌های بدن باشه. متأسفانه مقاله‌ی نیوساینتیست چیزی در این باره نگفته است.

چند وقت پیش در سایت گیزمودو یک خبر جالب دیدم درباره‌ی نیوتون؛ ویروسی که روی سیستم عامل کامپیوترهای اپل، Mac OS، کار می‌کند. می‌توانید ویدیوی این ویروس را در سایت گیزمودو نگاه کنید. البته این ویروس بیش‌تر برای سرگرمی است وگرنه آسیبی به کامپیوتر نمی‌رساند. بگذارید برای کسانی که سرعت اینترنت‌شان کم است و شاید نتوانند این ویدیو را ببینند بگویم این ویروس چه کار می‌کند. ویروس نیوتون باعث می‌شود که آیکون‌ها و پانل‌های رابط گرافیکی سیستم عامل بیفتند پایین. حالا اگر لپ‌تاپ را کج کنید، آیکون‌ها مثل عکس زیر (منبع) در جهت جاذبه‌ی زمین سقوط می‌کنند. بگذارید کمی درباره‌ی طرز کار این ویروس توضیح بدم.

احتمالن مهم‌ترین سوآلی که برای‌تان پیش می‌آید این است که ویروس نیوتون چه‌طوری جهت جاذبه را تشخیص می‌ده. موضوع این است که بعضی لپ‌تاپ‌ها یک حس‌گر دارند برای اندازه‌گیری شتاب به‌نام شتاب‌سنج (Accelerometer). فایده‌ی شتاب‌سنج این است که اگر لپ‌تاپ از دست‌تان افتاد، هارددیسک‌تان آسیب نمی‌بیند. چه‌طوری؟ فرض کنید که لپتاپ از دست‌تان بیفتد و هارد کامپیوتر مشغول خواندن یا نوشتن باشد. وقتی لپ‌تاپ زمین خورد، هد هارددیسک تکان می‌خورد و هم هاردتان خراب می‌شود و هم اطلاعات روی آن آسیب می‌بیند. برای جلوگیری از این اتفاق ناگوار، لپ‌تاپ در هر لحظه شتاب را اندازه می‌گیرد و اگر تشخیص دهد که دارد سقوط می‌کند، بلافاصله هارد را از کار می‌اندازد. خیلی جالب هست، نه؟

البته این تکنولوژی مختص لپ‌تاپ‌های اپل نیست. این تکنولوژی در سال ۲۰۰۳ توسط آی‌بی‌ام ابداع شد. تقریبن همه‌ی لپ‌تاپ‌های لنوو و فوجیتسو هم ‌این تکنولوژی را دارند. می‌دانم که لپ‌تاپ‌های گران تر اچ‌پی و دل هم این تکنولوژی را دارند ولی از مارک‌های دیگر خبر ندارم. اگر لپ‌تاپ شما شتاب‌سنج داشته باشد، موقع کج شدن می‌توانید زاویه‌ی آن را به‌طور تقریبی از روی اطلاعات شتاب‌سنج بخوانید. ویروس نیوتون این داده‌ها را می‌خواند و حساب می‌کند که آیکون‌ها باید چه‌گونه سقوط کنند.

خبر خوب این است که برای خواندن اطلاعات شتاب‌سنج نیازی نیست که حتمن سیستم عامل مک یا ویندوز داشته باشید. هسته‌ی لینوکس نسخه‌ی ۲٫۶ هم درایورهای لازم را برای دریافت داده‌های شتاب‌سنج دارد (دست‌کم برای لپ‌تاپ‌های لنوو). من برای نشان دادن این موضوع، دی‌روز نشستم و با اوپن‌جی‌ال (OpenGL) یک برنامه‌ی ساده و کوچک نوشتم. این برنامه داده‌های لازم را از درایور لینوکس می‌خواند و بر اساس آن یک مربع را حرکت می‌دهد.

این هم نمونه‌ی دیگر که البته کار من نیست. اسم این برنامه hdaps-gl است که هم‌راه لینوکس می‌آید.

تکمیلی: اگر دوست دارید می‌توانید متن برنامه‌ای را که نوشته‌ام دانلود کنید. این برنامه را براساس یکی از برنامه‌های وب‌سایت NeHe نوشتم. ببخشید که یک مقدار درهم‌برهم است.

چند هفته پیش، نویسنده‌ی وبلاگ ۳۵ درجه مطلب جالبی نوشتند درباره‌ی علت اختلاف سن زن و مرد هنگام ازدواج و این‌که چرا، براساس باور اغلب مردم، مرد باید بزرگ‌تر از زن باشد. راست‌اش من آن موقع کامنتی در وبلاگ ایشان ننوشتم چون هیچ ایده‌ای درباره‌ی این موضوع نداشتم. ولی ام‌روز در نیوساینتیست چیز جالبی در این باره دیدم.

ماجرا از یک مقاله شروع می‌شود. دو نفر به‌نام‌های مارتین فایدر (Martin Feider) و سوزان هوبر (Susanne Huber) حدود سه ماه پیش در Biology letters مقاله‌ای چاپ می‌کنند با عنوان «اختلاف سن والدین و تعداد فرزندان در انسان‌ها». این دو نفر که زن و شوهر هم هستند، روی تعداد زیادی نمونه‌ی تصادفی از خانواده‌های سوئدی تحقیق می‌کنند. روش کارشان هم براساس مقایسه‌ی اختلاف سن زن و شوهر و تعداد فرزندان است. بعد تحلیل می‌کنند که آیا بین این دو عدد هم‌بستگی وجود دارد یا نه. نتیجه خیلی جالب است.

بیش‌ترین تعداد فرزندان مربوط به خانواده‌هایی است که مرد ۶ سال از زن بزرگ‌تر است. این خانواده‌ها به‌طور متوسط ۲٫۲ بچه دارند. ولی خانواده‌هایی که زن ۶ سال از مرد بزرگ است تنها ۱٫۸ بچه دارند. حالا ممکن است بگویید که اثر سن مادر به‌تنهایی خیلی بیش‌تر از اثر اختلاف سن پدر و مادر است. چون هر چه مادر جوان‌تر باشد توانایی باروری بیش‌تری دارد. در نتیجه، شاید اثر بالا به‌خاطر این اختلاف باشد. یعنی شاید در خانواده‌هایی که زن از مرد بزرگ‌تر است، متوسط سن زنان بیش‌تر باشد و این سن بیشتر باعث کاهش تعداد فرزندان شود. اقتصاددان سوئدی، آقای لیندکویست، هم‌این انتقاد را مطرح می‌کند. البته به‌نظر این انتقاد وارد نیست. آقای بوکستین (Bookstein) که در دانش‌گاه واشینگتن متخصص آمار و ریاضی است می‌گوید حتا اگر اثر سن مادران را هم به‌حساب بیاوریم، باز هم اختلاف سن مادر و پدر به‌طور معنی‌داری با تعداد فرزندان مرتبط است. حالا نتیجه‌ی همه‌ی این حرف‌ها چیست؟

این امکان وجود داره که اختلاف سن زن و مرد یک استراتژی تکاملی برای بیشینه کردن تعداد فرزندان باشد. این موضوع به‌خصوص در جوامع قدیمی که خیلی از بچه‌ها می‌مردند بیش‌تر اهمیت پیدا می‌کند. توجه کنید که تحقیق بالا در سوئد انجام شده و آهنگ زاد و ولد در سوئد خیلی بالا نیست. یعنی ممکن است در جوامع سنتی‌تر، اختلاف سن بهینه‌ی پدر و مادر برای بیشنه کردن تعداد فرزندان حتا بیش از شش سال باشد. این حرف هم‌آن چیزی است که آقای هلی (Helle) می‌گوید. آقای هلی ماه پیش در Biology letters مطلبی نوشت و در آن گزارش کرد که اختلاف سن بهینه بین زن و مرد در گروهی از مردم شمال فنلاند ۱۵ سال است.

منبع اصلی: نیوساینتیست

در ضمن، سال نو را هم تبریک می‌گم و امیدوارم همه سال خوبی داشته باشید.

خواندن کتاب جدیدی را شروع کردم به نام «چرا به چیزی که باور داریم، باور داریم؟» پاراگراف‌های زیر ترجمه‌ی دو صفحه‌ی اول کتاب است. ماجرا مربوط به مقاله‌ای است که ۵۰ سال پیش چاپ شد.

کسی فکر نمی‌کرد که آقای رایت تا صبح زنده بماند. بدن او پر بود از تومورهای سرطانی، کبد و طحال‌اش بزرگ شده بود، شش‌های‌اش پر از مایع بود، و تنها می‌توانست با ماسک اکسیژن نفس بکشد. اما وقتی آقای رایت فهمید که پزشک او روی یک داروی جدید برای درمان سرطان، به‌نام کربیوزن، کار می کند، از پزشک خواهش کرد که به او دارو بدهد. آخر، رسانه‌ها می‌گفتند که این دارو ممکن است معجزه‌ای در درمان سرطان باشد. دکتر کلوپفر، پزشک معالج، با این که می‌دانست دادن دارو خلاق مقررات است به خواسته‌ی آقای رایت احترام گذاشت و مقداری دارو به او تزریق کرد. او سپس بیمارستان را برای تعطیلات آخر هفته ترک کرد با این فرض که هرگز بیمارش را نخواهد دید. اما وقتی صبح دوشنبه به بیمارستان برگشت با کمال تعجب متوجه شد که اندازه‌ی تومورهای آقای رایت نصف شده بود، چیزی که حتا با تشعشع‌درمانی هم امکان‌پذیر نبود.

دکتر کلوپفر با خودش گفت: «خدای بزرگ! آیا من عاقبت درمان سرطان را پیدا کردم؟» متأسفانه، آزمایش دارو روی بیماران دیگر بی‌اثر بود و تنها حال آقای رایت به‌تر شده بود. [...] دکتر به تزریق دارو ادامه داد و بعد از ۱۰ روز تمام نشانه‌های سرطان از بین رفت و ناپدید شد. آقای رایت با سلامت کامل به خانه برگشت.

دو ماه بعد، سازمان غذا و دارو (FDA) گزارش کرد که آزمایش‌ها با کربیوزن بی‌تأثیر بوده‌اند. آقای رایت خبر را شنید و دوباره بیمار شد. تومورها برگشتند و او دوباره در بیمارستان بستری شد. دکتر کلوپفر دیگر متقاعد شده بود که اعتقاد بیمار به اثربخشی دارو باعث به‌بود او شده بود. برای آزمایش این تئوری، او تصمیم گرفت به بیمار دروغ بگوید. دکتر به آقای رایت گفت که یک نوع اصلاح‌شده از دارو با قدرت دوبرابر ساخته شده که می‌تواند او را درمان کند. آقای رایت قبول کرد که مقداری از داروی «جدید» را دریافت کند، ولی در واقعیت، دکتر کلوپفر مقداری آب مقطر را به او تزریق کرد.

آقای رایت دوباره خوب شد و به زندگی عادی برگشت تا این که روزنامه‌ها اطلاعیه‌ای از اتحادیه‌ی پزشکی آمریکا (AMA) چاپ کردند با این مضمون که «آزمایش‌های بالینی کربیوزن در سطح کشور نشان داده که این دارو فایده‌ای برای درمان سرطان ندارد.» بعد از خواندن این خبر، آقای رایت دوباره بیمار شد، به بیمارستان برگشت و دو روز بعد درگذشت. بعد از این حادثه، دکتر کلوپفر مقاله‌ای چاپ کرد و در آن نتیجه‌گیری کرد که وقتی اعتقاد آقای رایت از بین رفت، مقاومت او در برابر بیماری هم درهم شکست.

راست‌اش نمی‌دانم داستان بالا چه‌قدر صحت دارد، ولی نویسنده‌ی کتاب می‌گوید که مورد بالا یکی معدود موارد ثبت شده و معتبر در تاریخ پزشکی است. نویسنده می‌گوید که آمار درمان‌های ناگهانی سرطان بر طبق کتاب‌های پزشکی بسیار پایین و در حد یک مورد در ۶۰هزار تا ۱۰۰هزار نفر است. من در مورد «اثر پلاسیبو» چیزهای خوانده بودم، ولی داستان بالا برای‌ام خیلی عجیب بود.

منبع اصلی:

در پست قبل سوآل کردم که آیا هم‌جنس‌گرایی یک پدیده‌ی ژنتیکی است؟ اگر بله چرا هنوز وجود دارد؟ البته من این سوآل را از خودم در نیاورده‌ام. در واقع، این سوآلی است که ذهن خیلی بیولوژیست‌ها را به خودش مشغول کرده. دوست دارم موضوع را با دقت بیش‌تری شرح دهم.

Read more

همیشه این سوآل برای من وجود داشت که اگر هم‌جنس‌گرایی ژنتیکی است، چرا هنوز افراد هم‌جنس‌گرا وجود دارند؟ بگذارید منظورم را توضیح بدهم.

Read more

احتمالن کتاب یک دو سه … بی‌نهایت، اثر جرج گاموف، را خوانده‌اید. جرج گاموف این کتاب را حدود ۶۰ سال پیش نوشت و زنده‌یاد احمد بی‌رشک آن را به فارسی برگرداند. جرج گاموف آن‌قدر این کتاب را ساده و روان نوشته که با وجود قدیمی بودن، هم‌چنان خواندنی است. بخش دهم این کتاب درباره‌ی حیات است. می‌خواهم قسمت کوچکی از این بخش را برای شما بنویسم.

Read more

فکر می‌کنم نوشته‌ی قبلی من درباره‌ی انسان به اندازه‌ی کافی روشن نبود. به همین خاطر بعضی دوستان ایرادهایی گرفتند. در این پست می‌خواهم با یک مثال منظورم را بگویم. برای ادامه‌ی بحث، من فرض می‌کنم که شما با بازی زندگی کانوی (Convay’s Game of Life) آشنا هستید. اگر درباره‌ی این بازی چیزی نشنیده‌اید، می‌توانید این نوشته‌ی وبلاگ کارپه‌دی‌یم را بخوانید. خب، فکر کنم حالا همه آماده باشیم برای ادامه‌ی بحث.

در بازی زندگی، ما تنها شرایط اولیه را تنظیم می‌کنیم. یعنی یک سری سلول را روشن می‌کنیم. ادامه‌ی کار بر عهده‌ی قوانین بازی است. یکی از سناریوهای جالب در بازی زندگی، تفنگ گاسپر (Gusper’s Gun) است. پویانمایی زیر این سناریو را نشان می‌دهد. کل این پویانمایی براساس همان سه قانون ساده‌ی بازی به دست آمده است.

حالا به قسمت مهم کار می‌رسیم. بیایید برای یک لحظه فرض کنیم که آن دو موجود بالای تصویر که مدام به چپ و راست حرکت می‌کنند، یک جفت نر و ماده هستند. آن موجودات کوچکی هم که به سمت گوشه‌ی پایین و راست تصویر در حرکت‌اند هم بچه‌های آن‌ها هستند. همان‌طور که می‌بینید، هر بار که جفت نر و ماده با هم برخورد می‌کنند یک بچه به وجود می‌آید.

برای ما که از دور به این پویانمایی نگاه می‌کنیم، بازی زندگی تبدیل می‌شود به تولید مثل یک جفت نر و ماده. ولی واقعیت این است که تنها یک سری نقطه در این تصویر در حال روشن و خاموش شدن است. به نظر شما کدام یکی مهم‌تر است؟ نقطه‌هایی که روشن و خاموش می‌شوند و یا جفتی که مشغول تولید مثل است؟ جواب خیلی سخت نیست.

بازی زندگی تنها یک سری نقطه‌ی روشن و خاموش است. از این دیدگاه، چیزهایی مثل جفت نر و ماده و تولید مثل بی‌معنی است. ولی یک نقطه به‌خودی‌خود در این بازی دوام نمی‌آورد و به سرعت نابود می‌شود. در عوض، اگر تعدادی نقطه به صورت موجودات نر و ماده در کنار هم قرار گیرند، یک الگوی منظم و پایدار پدید می‌آید. بنابراین خیلی مهم است که نقطه‌ها به‌صورت خاصی کنار هم قرار بگیرند.

نقش ژن‌ها در بدن انسان -با مقدار زیادی ساده‌سازی- شبیه نقش قانون‌ها در بازی زندگی است. نقش مواد سازنده‌ی بدن هم شبیه نقش نقطه‌ها است. این ژن‌ها هستند که فرآیند تغییر و تحول را در بدن موجودات زنده کنترل می‌کنند. ولی اگر موجود زنده‌ای وجود نداشته باشد، این ژن‌ها هم به درد چیزی نمی‌خورند.

اما آیا این تصویر کامل است؟ یکی از دوستان در نظرخواهی پست قبل گفتند که شاید این تنها بخشی از کل واقعیت باشد. شاید! ولی اگر این‌طور باشد، باید شاهد موجوداتی باشیم که با قوانین شناخته شده امکان ظهور نداشته باشند. در بازی زندگی به این نوع موجودات الگوی باغ عدن (Garden of Eden pattern) گفته می‌شود. در بازی زندگی چنین موجوداتی شانس ظهور ندارند. باید صبر کنیم ببینیم که آیا در دنیای ما هم هم‌این‌طور است یا نه. تا حالا که کسی الگوهای باغ عدن را در دنیای ما ندیده است.

منبع عکس: Wikipedia

پست قبلی با عنوان «انگلی که مغز را می‌دزدد» برای خود من خیلی جالب بود. این پدیده نشان می‌دهد که یک انگل چه‌گونه از بدن یک موش به عنوان ابزاری برای بقا استفاده می‌کند. فکر کردم فرصت خوبی است تا درباره‌ی یک مفهوم بنیادی‌تر در همین باره صحبت کنم. از دیدگاه تکاملی، موجودات زنده -از جمله ما انسان‌ها- چیزی جز ابزاری برای بقای ژن‌ها نیستند.

به نظر شما هدف انسان از زندگی چیست؟ البته همیشه می‌توان چیزهایی را به عنوان هدف مطرح کرد. ولی دست‌کم شواهد نشان نمی‌دهد که انسان به عنوان یک ماشین بیولوژیکی، هدف خاصی داشته باشد. برعکس، انسان از دیدگاه تکاملی تنها یک ابزار است.

بیایید چند لحظه به روند زندگی‌مان نگاهی بیندازیم. اول به دنیا می‌آییم. در طول زندگی، همواره مواد تازه را از محیط می‌گیریم و مواد زاید را از بدن دفع می‌کنیم. مواد سازنده‌ی بدن ما بارها در طول زندگی‌مان عوض می‌شود. در نهایت می‌میریم و تمام مواد سازنده‌ی بدن ما به طبیعت بازمی‌گردد. ولی بچه‌های ما به زندگی ادامه می‌دهند. در این روند، تنها کدهای ژنتیکی ثابت می‌ماند.

من ژن‌های بدن‌ام را از نیاکان‌ام به ارث می‌برم. همه‌ی پدربزرگ‌ها و مادربزرگ‌های من مرده‌اند. ولی من دارم برای شما وبلاگ می‌نویسم. ژن‌های بدن من، قبلن از بدن نیاکان من استفاده کرده بودند و اکنون دارند از بدن من استفاده می‌کنند. در آینده هم از بدن نوادگان من استفاده می‌کنند. ژن‌ها مسافرانی در نسل‌های متمادی هستند.

به‌طور خلاصه ما برای بقا طراحی شده‌ایم. من میل جنسی دارم چون ژن‌های من این را دوست دارند. اگر من میل جنسی نداشته باشم و تولید مثل نکنم، آن‌ها نابود می‌شوند. بنابراین، ما ماشین‌های انتقال ژن هستیم. ولی ماشینی که روزبه‌روز پیچیده‌تر می‌شود تا بتواند وظیفه‌ی خود را با دقت بیش‌تری انجام دهد.

بعضی پدیده‌ها واقعن عجیب هستند. یک پژوهش جدید نشان داده که چگونه یک انگل مغز میزبان خود را می‌دزدد تا سرنوشت او را تغییر دهد.

همه می‌دانیم که موش از گربه می‌ترسد. هر وقت موش بوی ادرار گربه را حس کند، فرار می‌کند. اما اگر موش به انگل توکسوپلاسما (Toxoplasma) آلوده شود، ترس او از گربه از بین می‌رود. نتیجه این که گربه به راحتی موش را شکار می‌کند. ولی رفتار موش چرا عوض می‌شود؟

میزبان اصلی انگل توکسوپلاسما گربه است. پس انگل سعی می‌کند به هر شکلی خود را وارد بدن یک گربه کند. وقتی انگل وارد بدن یک موش می‌شود، قسمتی از مغز موش را دست‌کاری می‌کند. اسم این قسمت آمیگدالا (amygdala) هست و وظیفه‌اش کنترل واکنش‌های شرطی حیوان. انگل در آمیگدالا تغییراتی ایجاد می‌کند و باعث می‌شود که ترس موش از گربه از بین برود. پس احتمال شکار موش بالا می‌رود. اگر موش شکار شود انگل به هدف خود می‌رسد.

منبع: New Scientist

تکمیلی: وبلاگ پستو یک مطلب تکمیلی در این باره نوشته است. وبلاگ انگل‌شناسی پزشکی هم قبلن سه مطلب خوب در این باره نوشته بود [۱، ۲، ۳].